Rruga molekulare në muskuj ndihmon te trajtimi i diabetit

diabetit

diabetitShkencëtarët nga Instituti NIAMS kanë vendosur të hulumtojnë lidhshmërinë ndërmjet qelizave të muskujve skeletorë, frenimit të kalorisë, metforminës dhe SIRT1.

Shkencëtarët nga Instituti NIAMS (National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases), i cili është pjesë e Institutit Kombëtar të Shëndetësisë (NIH), kanë demonstruar për herë të parë te një mi model se qelizat e muskujve tërthoro-vijorë të kultivuara në një ambient me kalori të ulët, përmbahen nga diferencimi, një proces që ka nevojë për energji, nga i cili qelizat rriten dhe veçohen. Ata po ashtu kanë përshkruar për herë të parë rrugën molekulare (sistemin proteinë-sinjalizues nëpërmjet të cilit qelizat lexojnë dhe reagojnë ndaj ambientit), duke përfshirë proteinën SIRT1, e cila aktivizohet në muskujt skeletor të miut kur ato marrin kalori të vogla.

Zbulimi i kësaj rruge molekulare në muskuj ka rëndësi të veçantë për hulumtuesit e diabetit, sepse dietat me frenim të kalorive, si edhe bari metformin, janë terapi për diabetin tip 2 dhe të sindromës metabolike, gjendje e lidhur me diabetin. Trajtimi i ndihmon organizmit ta rregullojë më mirë marrjen e sheqerit, që është nutricienti me të cilin njerëzit me këto dy gjendje kanë probleme në rregullimin e tij. Megjithatë, mekanizmi i saktë i veprimit të këtyre trajtimeve është i paqartë. “Mendojmë se ky zbulim na ka dhënë një kuptim më të qartë molekular se si mënyra e jetesës dhe terapia me barna funksionon në mjekimin e diabetit tip 2 dhe gjendjes së lidhur me të, sindromës metabolike”, ka thënë udhëheqësi i grupit studiues, Vittorio Sartorelli.

Muskuli skeletor luan një rol të rëndësishëm te diabeti tip 2 dhe te sindroma metabolike. Ai është përgjegjës për më shumë se 40 % të marrjes së sheqerit nga organizmi, pikërisht me problemin të cilin ndeshet organizmi te këto gjendje. Shkencëtarët në këtë projekt kanë vendosur të hulumtojnë lidhshmërinë ndërmjet qelizave të muskujve skeletorë, frenimit të kalorisë, metforminës dhe SIRT1, të miu. Ata kanë kultivuar qeliza të muskujve tërthoro-vijorë nga minjtë normalë në një ambient me nivel të ulë të glukozës me qëllim që të frenojnë kaloritë, ndërsa tjerët i kanë trajtuar me metformin.

Siç ishte pritur, në secilën ndërhyrje qelizat nuk kishin mundur të zhvillohen dhe të formojnë miocite (qelizat ndërtuese të fibrave muskulorë). Ajo që ishte e re te rezultatet ishte se metformina dhe frenimi i kalorive kishin nxitur aktivizimin e dy proteinave, AMPK dhe Nampt, të cilat e kishte bërë shumë më aktive SIRT1 dhe shumë më të aftë për të suprimuar diferencimin qelizor. Kur shkencëtarët provuan metforminën dhe frenimin e kalorive te qelizat e minjve të inxhinieruara gjenetikisht që të kenë SIRT1 jo-aktive, qelizat muskulore kishin injoruar efektet suprimuese të ndërhyrjes dhe kishin mbetur të afta që të prodhojnë miocite të pjekura.

Hulumtuesit kanë thënë se ky studim tregon se SIRT1 është një molekulë e cila lejon që muskujt skeletorë të lexojnë sasinë e vogël të nutricientëve në ambientin ku ato zhvillohen dhe në këtë mënyrë suprimon gjenet të cilat nxisin diferencimin qelizor, duke ruajtur energjinë. Po ashtu ky studim ka treguar se dy ndërhyrjet të cilat e kontrollojnë diabetin, zvogëlimi i kalorisë dhe metformina, që të dyja e shënjestrojnë SIRT1.

Komento